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臨床上發現有些患冠狀動脈病症且有左心室功能減退的病人，經過血管重建術Revasculavization（RVZ）治療後，功能可以明顯恢復，在以前被認為壞死或結疤的組織，經過RVZ後，收縮功能亦會恢復，就算是已產生心肌不協調收縮Asymergy亦不例外。從這些現象，引發出一種理論，即這些不正常收縮的心肌，其實並未死亡，只是因為血液供應不良時，為適應狀況而減低活性（收縮作用），等到血液供應良好時，也就慢慢恢復其功能，所以冠以一個名稱“冬眠的心肌”“Hibernating
myocardium（Rahimotoola S. Am. H.J.
1989：117）”。
既然冬眠的心肌是可以利用RVZ或栓塞溶解Thromboly tic治療改善或回復其功能，診斷心肌的冬眠就亦成為一個蠻要緊的課題了。
冬眠的心肌表示是一種血流供應不良而肌肉仍存活的狀態，亦即是灌注與活性不相配合Perfusion-Viability
Mismatch，而壞死疤痕形成Scar 的心肌却是血流既供應不良，肌肉也不存活，亦即是灌注與活性相配合Perfusion-Viability
Match。
診斷冬眠心肌可利用PET進行，如以前所述（本刊第五期）採用13N作追蹤劑可測出冠狀動脈血流灌注情形。
再用18FDG可測量心肌應用葡萄糖情形，血流灌注不良而仍存活的心肌會產生葡萄糖多量的積聚，與正常心肌組織比較，其吸收及存積更明顯，FDG-PET偵測陽性及陰性預測值可到達80-85％（Tillisch
N. Engl. J. Med. 1986：314，Lucignani
Eur. J Nucl. Med. 1992：19）。Thomas
Marwick採用空腹運動後測量方法，正常心肌葡萄糖吸收很低，而冬眠的心肌會形成“熱點”的對比。而這種方法的感敏度與特異度為71％及76％，陽性、陰性預測值為68及79％（Circulation
1992：85）。不過，在心肌梗塞的早期，由於心肌發生反應性的發炎，引起FDG的吸取增加，使陽性預測值減低，因此不建議在梗塞後二、三週內作心肌活性的測試。
PET的測試對冬眠心肌的預後是否有效的提供指標，不但是臨床應用的關鍵，亦是使用價值的查核要點。從一些臨床報告可以窺知其情況：
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報告
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例數
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追蹤年數
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臨床結果
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Eitzman（J.
Am. Coll. Cardiol 92：20）
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82
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1
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有做血管供應重建術發生心臟事件者13％；未作手術發生事件者50％。
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Tamaki（J.
Am. Coll. Cardiol 93：22）
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84
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2
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增加FDG吸取是良好預後指標。
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Yoshida
+ Gould （J.
Am. Coll. Cardiol 93：22）
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35
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3
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活性及壞死的大小是預後的指標。
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DiCarli（Am.
J. Cardiol 94：90）
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79
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1
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作血管供應重建手術的存活率為88％；未作手術者為59％。
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Lee（Circulation
94：90）
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129
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2
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有作血管供應重建手術發生非死亡心臟事件者為8％；未作手術者為58％。
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雖然大部份報告都不是預期報告Prospective，但已指出對冬眠心肌不作RVZ手術死亡率會高，RVZ手術可提高這類病人的良好預後結果。手術治療如氣球擴張術或PTCA後，心室的Wall
Motion會慢慢增加。手術對冬眠心肌引起的心臟衰竭能有效改善，但對心肌組織瘢痕化（梗塞後的Scar）則效果不佳。
因此，對冠心症CAD患者，特別是有心肌功能不良情形發生時，鑑定Hibernating
Myocardium是重要及有其必要的。對屬Hibernating
Myocardium 而非Scar formation 的患者，作RVZ是有正面的幫助（對情形嚴重的病者當然亦有高危險的情形）。至於採取何種方法最為方便，經濟（以Cost-effectiveness來計算）及有效，PET當然可以圈點，但綜合各種利弊，是否亦可採用其他檢測方法如SPECT，Stress
echocardiography，則留待另文再行討論。
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