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前言
近十年來，醫界對於心臟病患方面的研究，多著重於冠狀動脈解剖結構，以及心臟整體或局部功能方面的探討，卻少有關於心臟代謝異常方面的探討。然而，組織病變所導致的代謝性功能異常，大多在心臟解剖結構發生變化之前就已出現。為儘早發現心臟病變所引起的代謝異常，應先了解心肌之代謝過程，以及時進行早期治療。
當我們在預估缺血性心肌病變手術治療後心室功能恢復能力時，發現只要左心室肌肉仍有存活的心肌細胞(myocardial
viability)，在心導管氣球擴張術或冠狀動脈繞道手術(coronary
revascularization)後心室功能及心臟衰竭現象就有明顯的改善，同時，病患日常活動力也能有明顯的進步。正子放射斷層攝影(Positron
Emission Tomography，以下簡稱PET)，可以針對急、慢性心肌缺血，如心肌梗塞或狹心症等病變中”冬眠狀態”(hibernation)，心肌細胞所呈現出的心肌血流灌注減少而葡萄糖代謝正常的現象，來精確的診斷出是否仍有心肌細胞(myocardial
viability)的存活。
因此在歐美等醫療先進國家中，心肌灌注及PET葡萄糖代謝造影等的非侵襲性檢查，已成為評估心肌細胞是否存活，及決定可否接受心導管氣球擴張術、或冠狀動脈繞道手術或必須進行心臟移植手術前標準評估流程中極具參考價值的一環。
心肌代謝的生理學
在正常空腹狀態下，心肌主要依賴脂肪酸氧化來產生高能磷酸鍵(high-energy
phosphate)。脂肪酸氧化指的是脂肪酸在細胞質液中，活化後送入粒腺體內所進行的ß-氧化反應；這種氧化反應對缺氧狀態極為敏感，一旦心肌呈現缺血或缺氧情況時，便先遭到抑制，此時心肌會立即代償性的促進糖分解(
glycolysis)，增加葡萄糖利用率以持續產生高能磷酸鍵。因此，心肌已發生缺血或缺氧的情況時，心肌之脂肪酸代謝會降低，而增加葡萄糖代謝。心肌細胞會因進食、胰島素升高、或心肌工作量增加等因素影響，而增加葡萄糖的使用；但卻會因禁食、增加脂肪酸代謝反應的影響而減少葡萄糖的使用。
PET應用在心臟檢查方面所使用的製劑
心肌代謝檢查製劑(葡萄糖代謝製劑
F-18-2-fluoro-2-deoxyglucose 簡稱
FDG):
FDG類似D-葡萄糖，進入細胞內與葡萄糖競爭磷酸化(
phosphorylation)反應，形成FDG-6-P。由於FDG-6-P在心肌細胞內並不進行糖解作用(
glycolysis)、肝醣合成反應(glycogen
synthesis)、或五碳糖-果糖分路反應(
pentose-fructose shunt)，再加上其心肌細胞膜穿透率小、FDG-6-P變回FDG的比率少等特質，因此FDG-6-P會逐漸聚積在心肌細胞內，反映出局部心肌細胞利用外來葡萄糖及葡萄糖磷酸化反應。因此我們可以FDG來測量心肌葡萄糖的攝取量。FDG注射後，約有1-4%進入心肌細胞；經過40-50分鐘，心肌內的FDG約有90%經磷酸化變成FDG-6-P。由於FDG具有很快進入心肌細胞聚積、在心肌的時間長、以及很快從血中清除使得身體其他器官之輻射背景活性低等優點，
因而利於正子射出斷層攝影檢查。一般在注射後40-60分鐘內進行照相，可定量局部心肌葡萄糖的利用率。
心肌血流灌注檢查製劑(N-13-氨
( N-13H3 ):
N-13-氨在靜脈注射後，在正常血漿酸鹹值下，約95%會變成N-13-銨(
N-13H4+)的狀態存在血中。然而N-13-氨無法進入心肌細胞，而唯有以N-13-氨的非離子、親脂性狀態才能擴散進入心肌細胞，再進入麩胺酸—醯胺麩胺酸反應(
glutamate-glutamine reaction)，存留在心肌細胞內。N-13-氨流經心肌的首次穿流滯留分率約為80%，且滯留半衰期長達60-120分鐘。由於N-13-
氨是以擴散方式進入心肌細胞，因此滯留分率會受血流速度與擴散速率的影響。本項檢查是在靜脈注射10-20mCi
的N-13-氨後2-3分鐘進行攝影。由於N-13-氨有半衰期短(T1/2=9.8min)、首次穿流攝取分率高，及滯留心肌內時間長等有利於攝影的因素，因此N-13-氨已廣泛地用來作為休息狀態下測量心肌血流量，及偵測藥物作用(如dipyridamole)和運動狀態下冠狀動脈疾病的可能性。
臨床應用
由於冠狀動脈與身體其它血管一樣，具有自我調節(autoregulation)的功能，因此必須在動脈狹窄達85%以上，才會造成休息狀態下心肌缺血之現象。但是在運動狀態或合併藥物試驗dipyridamole下，當心肌需血量增加超出冠狀動脈自我調節範圍時，便會出現缺血的現象。臨床上當懷疑心肌血流量減少是否已造成心肌缺血，採用N-13-氨PET造影檢查，診斷冠狀動脈疾病，能得到很高的敏感度與特異性。
為預測術後局部心肌功能是否恢復，1986年Tillisch等人以FDG對病患進行冠狀動脈繞道手術前後的評估:術前心肌血流減少，但FDG攝取增加(不一致性的增加-mismatch現象)，為缺血但仍是存活的心肌；而血流及FDG攝取一致減少者(呈一致降低-match現象)，則為疤痕組織，沒有存活心肌細胞。在術後6週評估心室功能，結果顯示術前評估為存活心肌處(mismatched現象)，有85%在術後局部功能有進步。而術前評估為疤痕組織處(match現象)，有96%在術後功能沒有進步。顯見此方法有助於篩選適當的病例來接受冠狀動脈繞道手術。
1986年Schwaiger同樣的以FDG對急性心肌梗塞後的病患進行研究，發現在32個急性心肌梗塞處，有一半呈現血流及代謝一致降低(match)現象，這些病例在隨後追蹤時沒有一個恢復心室收縮功能；相反的另外16個呈血流降低，但仍維持FDG攝取(mismatch)現象的殘存活細胞處，除1例外，在6週後，心室功能都有不等程度的進步。由此顯示PET在急性心肌梗塞後，可以幫助偵測殘存的活心肌處，以利這些高危險病人能接受有利的治療。這是其他檢查所不及的。
結論
當發現心肌之脂肪酸代謝降低而轉移成以葡萄糖代謝為主的反應時(mismatch現象)，便可以確認心肌已發生缺血或缺氧的情況。PET之代謝檢查能偵測出局部心肌代謝異常，而反映出心肌缺血病變的確實所在。合併心肌代謝與血流灌注檢查(thallium-201或Tc-99m
MIBI SPECT)，則可以清楚的偵測到心肌缺血處的殘存活細胞，對於選擇接受治療的人選及治療方法，防止進一步梗塞的發生，都有極大的幫忙。這些資料是目前其他各種檢查工具所無法得到的，因此，PET在心臟學方面的研究與應用，值得重視與推廣。
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